LA MALARIA

LA MALARIA
Por el Ministerio de Comunicación de la Comunidad Cristiana Hay Paz con Dios


La malaria (del italiano medieval «mal aire») o paludismo (de paludis, genitivo del término latino palus: es una enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium, y algunos estudios científicos sugieren que pudo haberse transmitido al ser humano a través de los gorilas occidentales. Es la primera enfermedad de importancia entre las enfermedades debilitantes. Entre 700.000 y 2,7 millones de personas mueren al año por causa de la malaria, de los cuales más del 75 % son niños en zonas endémicas de África. Así mismo, causa unos 400–900 millones de casos de fiebre aguda al año en la población infantil (menores de cinco años) en dichas zonas.En mayo de 2007, la Asamblea Mundial de la Salud decidió conmemorar el 25 de abril el Día Mundial del Paludismo.

La enfermedad puede ser causada por una o por varias de las diferentes especies de Plasmodium: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale o Plasmodium knowlesi, las tres primeras de las cuales son las reportadas en el continente americano. Los vectores de esta enfermedad son diversas especies del mosquito del género Anopheles. Como es sabido, tan sólo las hembras de este mosquito son las que se alimentan de sangre para poder madurar los huevos; los machos no pican y no pueden transmitir enfermedades, ya que únicamente se alimentan de néctares y jugos vegetales.
La única forma posible de contagio directo entre humanos es que una persona embarazada lo transmita por vía placentaria al feto, también es posible la transmisión por transfusiones sanguíneas de donantes que han padecido la enfermedad, o bien, por la transmisión directa a través de la picadura de un mosquito.

En regiones donde la malaria es altamente endémica, las personas se infectan tan a menudo que desarrollan la inmunidad adquirida, es decir, son portadores más o menos asintomáticos del parásito.

Los estudios científicos sobre la malaria hicieron su primer avance de importancia en 1880, cuando el médico militar francés Charles Louis Alphonse Laveran, trabajando en Argelia, observó parásitos dentro de los glóbulos rojos de personas con malaria. Propuso por ello que la malaria la causaba un protozoario, la primera vez que se identificó a un protozoario como causante de una enfermedad. Por éste y otros descubrimientos subsecuentes, se le concedió el Premio Nobel en Fisiología o Medicina en 1907. Al protozoario en cuestión se le llamó Plasmodium, por los científicos italianos Ettore Marchiafava y Angelo Celli. Un año después, Carlos Finlay, un médico hispano-cubano que trataba pacientes con fiebre amarilla en la Habana, sugirió que eran los mosquitos quienes transmitían la enfermedad de un humano a otro. 

Posteriormente, fue el británico Sir Ronald Ross, trabajando en la India, quien finalmente demostró en 1898 que la malaria era transmitida por los mosquitos. Lo probó al mostrar que ciertas especies del mosquito transmitían la malaria a pájaros, al conseguir aislar los parásitos de las glándulas salivales de mosquitos que se alimentaban de aves infectadas. .

Síntomas:
Los síntomas son muy variados, empezando con fiebre, escalofríos, sudoración y dolor de cabeza. Además se puede presentar náuseas, vómitos, tos, heces con sangre, dolores musculares, ictericia, defectos de la coagulación sanguínea, shock, insuficiencia renal o hepática, trastornos del sistema nervioso central y coma.
La fiebre y los escalofríos son síntomas cíclicos, repitiéndose cada dos o tres días.

La reactivación debida a hipnozoítos suele ocurrir durante los tres primeros años (paludismo recidivante).
P. falciparum es el que produce la malaria más aguda y grave. Produce secuestro de hematíes en microcirculación venosa, evita el paso por el bazo y, por tanto, su destrucción. Produce malaria cerebral, con alteraciones en el nivel de conciencia, coma, convulsiones, hipoglucemia, hiperinsulinemia en adultos, acidosis metabólica, ictericia o hemorragias que son signos de mal pronóstico que requieren una actuación médica inmediata. La enfermedad es grave en niños y mujeres embarazadas.
La proteína I de la membrana eritrocitaria de P. falciparum (PfEMPI) se une a ligandos en las células endoteliales (CD36, tramboplastina, VCAM I, ICAM I Y E-selectina). Los eritrocitos infectados se agrupan en rosetas y se pegan a las células endoteliales, producen isquemia y causa las manifestaciones de la malaria cerebral.

También se estimula la producción de niveles elevados de citoquinas (IL1, TNF, INF) que estimulan la producción de óxido nítrico, produciendo daño celular. En la malaria cerebral maligna, los vasos cerebrales están taponados por eritrocitos parasitados. Aparecen hemorragias anulares relacionadas con hipoxia local, acompañadas de zonas inflamatorias llamadas granulomas de Dürck o de la malaria.

Epidemiología:
La malaria causa unos 400–900 millones de casos de fiebre y aproximadamente 2-3 millones de muertes anuales, lo que representa una muerte cada 15 segundos. La gran mayoría de los casos ocurre en niños menores de 5 años; las mujeres embarazadas son también especialmente vulnerables. A pesar de los esfuerzos por reducir la transmisión e incrementar el tratamiento, ha habido muy poco cambio en las zonas que se encuentran en riesgo de la enfermedad desde 1992. De hecho, si la prevalencia de la malaria continúa en su curso de permanente aumento, la tasa de mortalidad puede duplicarse en los próximos veinte años. 

Las estadísticas precisas se desconocen porque muchos casos ocurren en áreas rurales, donde las personas no tienen acceso a hospitales o a recursos para garantizar cuidados de salud. Como consecuencia, la mayoría de los casos permanece indocumentada. En Venezuela, el control de la malaria y de otras enfermedades transmitidas por vectores, como el dengue, fracasó por la falta de programas efectivos financiados por el gobierno, por lo que se produjo un aumento consistente y grave en el número de casos, especialmente desde 1998.
Aunque la co-infección de VIH con malaria ha incrementado la mortalidad, sigue siendo un problema menor que la combinación de VIH-tuberculosis.

Mecanismo de transmisión y ciclo biológico de Plasmodium.
Glóbulo rojo infectado por P. vivax


La hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozoítos del Plasmodium en sus glándulas salivales. Si pica a alguien, los esporozoitos entran en la persona a través de la saliva del mosquito y migran al hígado por el torrente sanguíneo, donde se multiplican rápidamente dentro de las células hepáticas (los hepatocitos) mediante una división asexual múltiple, y se transforman en merozoitos que entran en el torrente sanguíneo. Allí infectan los eritrocitos y siguen multiplicándose, dando lugar a unas formas iniciales típicamente anulares (trofozoítos), formas en división asexual múltiple (merontes) y finalmente un número variable de merozoítos según la especie de Plasmodium, que provoca la ruptura del eritrocito. Algunos merozoítos se transforman en unas células circulares relativamente grandes que son gametocitos femeninos y masculinos y dejan de multiplicarse, aunque en P. falciparum son más grandes que el propio eritrocito y tienen forma de búmeran, lo que ocasiona su ruptura.

Una hembra de Anopheles no infectada pica a un enfermo y adquiere los gametocitos, y así se inicia el ciclo sexual del Plasmodium. Con la unión de los gametos en su intestino, la formación de un huevo, que es móvil, y que dará origen a un Ooquiste que volverá a dividirse y dar esporozoitos listos para infectar nuevamente, al llegar a las glándulas salivales del mosquito.

En los humanos, las manifestaciones clínicas se deben a la ruptura de glóbulos rojos, que liberan merozoitos, que liberan sustancias que estimulan el hipotálamo, ocasionando repentinas crisis febriles, muy intensas, cada dos o tres días (al completarse el ciclo eritrocitico o asexual de Plasmodium), seguidas al cabo de unas horas de una brusca vuelta a una aparente normalidad. Este proceso va dejando al organismo exhausto, y en el caso de los niños pequeños hay una gran probabilidad de un desenlace fatal en ausencia de tratamiento.
El parásito evita el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en los hepatocitos y eritrocitos por enzimas existentes en la membrana celular eritrocitaria, aunque muchos eritrocitos parasitados se eliminan en el bazo. Para evitarlo, el parásito produce ciertas proteínas que se expresan en la superficie del eritrocito y causan su adherencia al endotelio vascular, especialmente en Plasmodium falciparum: este es el factor principal de las complicaciones hemorrágicas de la malaria. Dichas proteínas son además altamente variables, y por lo tanto el sistema inmunitario no puede reconocerlas de forma efectiva, ya que cuando elabora un número de anticuerpos suficiente (al cabo de dos semanas o más), estos serán inútiles porque el antígeno ha cambiado.
El ciclo continúa cuando un mosquito ingiere sangre de un enfermo o portador, y con ello algunos gametocitos. En el intestino del mosquito estos se transforman en macrogametos (femenino) y microgametos (masculinos), que se fusionan dando un cigoto móvil u oocineto. Este finalmente formará los esporozoítos que migran a las glándulas salivares del mosquito, completando el ciclo vital.
Las mujeres gestantes son especialmente atractivas para los mosquitos y la malaria en ellas es especialmente nefasta, dada la sensibilidad del feto (que no tiene un sistema inmunitario desarrollado) a la infección.

Se necesitan dos organismos anfitriones: mosquitos para las fases de reproducción sexual, y el ser humano y animales para la reproducción asexual. Existe una excepción con Plasmodium vivax y Plasmodium ovale: cuando pica Anopheles se inyectan los esporozoitos, estos van al hígado, y algunos se quedan latentes en el interior de los hepatocitos y reciben el nombre de hipnozoítos. Hay un periodo de incubación largo, se reactivan, se replican y pueden dar clínica tras varios meses después.
P. vivax, P ovale y P. malariae causan anemia leve, bajos niveles de parasitemia, rotura esplénica y síndrome nefrótico. P. falciparum causa niveles elevados de parasitemia, insuficiencia renal, anemia grave, etc.

Diagnóstico de la malaria:
La OMS recomienda que antes de administrar el tratamiento se confirme el diagnóstico con métodos parasitológicos. 
Durante un examen físico, el médico puede encontrar una hepatomegalia o una esplenomegalia. El diagnóstico de malaria se confirma con frotis de sangre tomados a intervalos de 6 a 12 horas.

Un conteo sanguíneo completo (CSC) identificará la anemia si está presente.Se utilizan la microscopía y las pruebas rápidas de detección de Ag en sangre para obtener los resultados en menos de una hora.

Microscopía Se realiza mediante:
La gota gruesa: es una técnica de referencia que requiere microscopistas expertos. Es la técnica más difundida. Permite el examen de una mayor cantidad de sangre en menos tiempo. Se pone una gota en el centro de la lámina y se hacen movimientos envolventes para romper los hematíes y que permita observar los parásitos.

Extensión sangre periférica: es más lento que la gota gruesa, no se rompen los hematíes, por lo que los parásitos no cambian la morfología y es más fácil identificarlos.
Puede utilizarse sangre venosa anticoagulada recogida en tubos con EDTA.


Vacuna:
Las vacunas para la malaria están en desarrollo, no hay disponible todavía una vacuna completamente eficaz. 
El primer intento de una vacuna sintética contra la malaria fue realizado en 1997 por el equipo de Manuel Elkin Patarroyo; los resultados fueron desiguales, alcanzando como máximo una eficacia del 28% en Sudamérica. En 2010, la vacuna aparecía catalogada como «inactiva» por la Organización Mundial de la Salud.

En agosto de 2013 se anunció que una vacuna en estudio en fase I alcanzaba una eficacia de un 100%.
La malaria ha infectado a los humanos durante más de 50.000 años, y puede que haya sido un patógeno humano durante la historia entera de nuestra especie, hipótesis que también se apoya en la observación de especies cercanas a los parásitos humanos de la malaria en los chimpancés, pariente ancestral de los humanos. Además, se encuentran referencias de las peculiares fiebres periódicas de la malaria a lo largo de la historia, comenzando desde 2700 a. C. en China.
Los primeros estudios prometedores que demuestran la posibilidad de una vacuna contra el paludismo se realizaron en 1967 por la inmunización de ratones con esporozoitos atenuados por radiación, que brindan protección a alrededor del 60 % de los ratones posterior a la inyección de esporozoitos normales y viables. Desde la década de 1970, se ha producido un considerable esfuerzo para desarrollar estrategias de vacunación similares en los seres humanos.

Se han realizado muchos trabajos para intentar comprender los procesos inmunológicos que brindan protección después de la inmunización con esporozoitos irradiados. Tras el estudio de vacunación en ratones en 1967, se formuló la hipótesis de que los esporozoitos inyectados eran reconocidos por el sistema inmune, que a su vez creaba anticuerpos contra el parásito. Se determinó que el sistema inmunológico estaba creando anticuerpos contra la proteína circumsporozoito (CSP) que reviste a los esporozoitos. 

Además, los anticuerpos contra la CSP impidieron que los esporozoitos invadiesen hepatocitos. CSP, por lo tanto, fue elegida como la proteína más prometedora para desarrollar una vacuna contra la malaria. Es por estas razones históricas que las vacunas basadas en CSP son las más numerosas de todas las vacunas contra la malaria.

Actualmente, existe una gran variedad de vacunas sobre la mesa. Vacunas pre-eritrocíticas (vacunas que se dirigen a los parásitos antes de que llegue a la sangre), forman el mayor grupo de investigación de la vacuna contra la malaria. En la lista de vacunas candidatas se incluyen: las que tratan de inducir inmunidad en la etapa de infección de la sangre, las que tratan de evitar las patologías más severas de la malaria evitando la adhesión del parásito a las vénulas de la sangre y a la placenta; y las vacunas que bloqueen la transmisión, que detendrían el desarrollo del parásito en el mosquito justo después de que el mosquito ha tomado sangre de una persona infectada. Es de esperar que la secuenciación del genoma de P. falciparum proporcionará objetivos para nuevos medicamentos o vacunas.

Tratamiento:
El primer tratamiento eficaz para la malaria fue la corteza del árbol Cinchona, que contiene el alcaloide quinina. Este árbol crece en las colinas de los Andes, en particular en Perú. Los habitantes del Perú usaban el producto natural para controlar la malaria, y los Jesuitas introdujeron esta práctica en Europa durante los años 1640, donde fue aceptada con rapidez. Sin embargo, no fue sino hasta 1820 cuando la quinina, el ingrediente activo, fue extraída de la corteza y nombrada por los químicos franceses Pierre Joseph Pelletier y Jean Bienaime Caventou.

A comienzos del siglo XX, antes de los antibióticos, los pacientes con sífilis eran intencionalmente infectados con malaria para crear una fiebre, siguiendo las investigaciones de Julius Wagner-Jauregg. Al controlar la fiebre con quinina, los efectos tanto de la sífilis como la malaria podían ser minimizados. Algunos de los pacientes murieron por la malaria, pero el riesgo era preferible por encima de la casi segura muerte por sífilis.
A pesar de que en el estadio sanguíneo y en el mosquito del ciclo de vida de la malaria se estableció en el siglo XIX y a comienzos del siglo XX, solo en 1980 se observó la forma latente hepática del parásito. Este descubrimiento explicó finalmente por qué daba la impresión de que algunas personas se curaban de la enfermedad, para recaer años después de que el parásito hubiese desaparecido de su circulación sanguínea.

La malaria, en especial la malaria por Plasmodium falciparum, es una emergencia que requiere hospitalización. La cloroquina a menudo se utiliza como un fármaco antipalúdico. Sin embargo, las infecciones resistentes a la cloroquina son comunes en algunas partes del mundo.
Los posibles tratamientos para las infecciones resistentes a la cloroquina incluyen:
Combinaciones de derivados de artemisinina, incluso arteméter y lumefantrina.
Atovacuona-proguanil.
Tratamiento a base de quinina en combinación con doxiciclina o clindamicina.
Mefloquina en combinación con artesunato o doxiciclina.
La elección del fármaco depende en parte de dónde contrajo la infección.
Se pueden necesitar cuidados médicos, entre ellos líquidos intravenosos (IV) y otros fármacos, al igual que asistencia respiratoria.

Expectativas (pronóstico):
Se espera que con el tratamiento se obtengan buenos resultados en la mayoría de los casos de malaria, pero poco alentadores ante la infección con Falciparum con complicaciones.

Posibles complicaciones:
Los problemas de salud que se pueden presentar como consecuencia de la malaria incluyen:
Infección cerebral (encefalitis)
Destrucción de células sanguíneas (anemia hemolítica)
Insuficiencia renal
Insuficiencia hepática
Meningitis
Insuficiencia respiratoria a causa de líquido en los pulmones (edema pulmonar)
Ruptura del bazo que lleva a sangrado (hemorragia) masivo interno

Prevención:
Es importante la educación en el conocimiento de los síntomas, que permitiría un diagnóstico precoz y la posibilidad de aplicar un tratamiento lo antes posible. El riesgo de transmisión se puede reducir mediante el control del vector.


  • El control de la intensificación de la irrigación, las presas y otros proyectos relacionados con el agua que contribuyen de forma importante a la carga de morbilidad del paludismo.
  • El mejoramiento de la gestión de los recursos hídricos reduce la transmisión del paludismo y de otras enfermedades de transmisión vectorial.

  • El uso de mosquitero.
  • Fumigación de interiores con insecticidas de acción residual a fin de controlar los mosquitos vectores.
  • Protección personal frente a la picadura: vestir ropas de color blanco, que cubran la mayor superficie de la piel; utilizar un repelente cutáneo (que contenga DEET); dormir con una mosquitera tratada con repelentes (permetrinas), etc.
  • El viajero que presente fiebre en los tres meses siguientes a la exposición se considera una urgencia por la posibilidad de presentar malaria. Los viajeros presentan síntomas más graves que la población local, ya que estos han desarrollado cierto grado de inmunidad al estar expuestos al parásito, que ayuda a controlar la infección y disminuye la gravedad.
  • Los inmigrantes procedentes de zonas endémicas y los viajeros deberían ser cribados mediante rigurosas pruebas serológicas para detectar a tiempo posibles infecciones.
  • Es importante la Profilaxis antipalúdica. La profilaxis conviene iniciarla dos semanas antes de entrar en la zona endémica, debe mantenerse durante toda la estancia y continuarse varias semanas más a la vuelta del viaje dependiendo del medicamento utilizado.





FUENTE
https://es.wikipedia.org/wiki/Malaria
http://www.webconsultas.com/categoria/salud-al-dia/malaria
https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000621.htm
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs094/es/


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